Влияние алкоголя на физическое и психическое здоровье человека

Центральная нервная система – это часть общей нервной системы, представленная нейронами, их отростками, головным и спинным мозгом и другими частями нижнего и среднего уровней.

Влияние алкогольных напитков на нервную систему в основном связано с тем, что, попадая в организм, этанол сначала проникает в нервные клетки и остается там долгое время.

Функции центральной нервной системы:

  • Реализация сложных / простых рефлекторных реакций (рефлексов).
  • Регулирование взаимоотношений тела с окружающей средой.
  • Регуляция функционирования систем и отдельных органов.
  • Обеспечение единства деятельности организма и его целостности.
  • Связь и взаимодействие между системами и органами тела.

Алкоголь в крови, что происходит с организмом?

Особенность алкоголя в том, что он быстро всасывается слизистыми оболочками:

  • Через пять минут после приема начальной дозы появляются первые симптомы воздействия на центральную нервную систему.
  • Чем выше доза, тем дольше в организме удерживается этанол, значительная часть алкоголя перерождается в токсичные соединения.
  • Через 25 минут негативный эффект проявляется полностью.

Влияние алкоголя на физическое и психическое здоровье человека

Воздействие алкоголя на кровь и гемоглобин в крови

Концентрация этанола в крови зависит от физиологических особенностей человека и вида выпиваемого напитка. В среднем время распада алкоголя в крови колеблется от 35 минут до полутора суток (есть более точная таблица).

  • Через 10 минут после приема спиртосодержащего напитка эритроциты начинают собираться в сгустки разного размера и блокируют нормальный кровоток. Это приводит к гипоксии (кислородному голоданию) тканей и органов, клетки начинают умирать от недостатка питательных веществ.
  • Ухудшение показателей плазмы крови.
  • Из-за уменьшения количества эритроцитов снижаются показатели гемоглобина, что приводит к развитию различных видов анемии.
  • Холестерин повышается в мембранах эритроцитов.

Негативное влияние токсических веществ на ЦНС и деятельность других систем

Поражение нервной системы отличается выраженным клиническим разнообразием. Было показано, что действие алкоголя на мозг зависит от его концентрации в крови и провоцирует развитие следующих патологических реакций:

  • Подавление окислительно-восстановительных реакций в тканях мозга.
  • При повышении концентрации этанола в крови страдает функция мозжечка – пациент теряет ориентацию.
  • Нарушение энергетического обмена клеток, обмена веществ, обмена белков и аминокислот (приводит к эмоционально-волевым и интеллектуальным расстройствам).
  • Угнетение функций головного мозга и центральной нервной системы приводит к системным нарушениям: страдают кровообращение, дыхание, сердечная деятельность, пищеварение и мочеполовая функция.
  • Нарушение естественного сокращения глазных мышц, приводящее к двоению в глазах и потере остроты зрения.
  • Нарушение функции сосудов, что может спровоцировать развитие инсульта.
  • Подавление тормозных функций коры головного мозга, что провоцирует развитие нарушений мыслительных процессов, смены настроения, повышение двигательной и речевой активности.
  • Утрата здорового восприятия слуха, вкуса.

Все эти факторы приводят к тяжелым физиологическим и психическим нарушениям в состоянии пациента. Ему нужна экстренная помощь, которая остановит деградацию и позволит ему обрести эмоциональное равновесие. Выздоровление пациента должно осуществляться при участии профессионального врача, для чего желательно вызвать нарколога на дом.

Французские ученые, используя обширный статистический материал, показали, что большинство мертворождений было зачато во время карнавалов. Сегодня в Европе есть специальный термин «воскресные дети». Будущие родители на тот момент были пьяны.

Влияние алкоголя на нервную систему: расстройства, последствия

Центральная нервная система регулирует деятельность всех систем, поэтому нарушения затрагивают многие органы, а смешивание алкоголя с антибиотиками или другими лекарствами может быть опасным !!! Подробнее здесь.

Влияние на зрение человека

  • Алкогольная диплопия: из-за алкогольной интоксикации нервной системы в глазодвигательном центре мозга образуется центр торможения. Мышцы глаза сокращаются слабее, возникает нарушение координации движений. В результате визуальные оси смещаются, и изображение проецируется на асимметричные участки сетчатки: у пациента возникает двоение в глазах.
  • Тромбоз сосудов глазных яблок.
  • Положительная скотома: пациент замечает, что в поле его зрения появляются слепые пятна. Заболевание развивается из-за повреждения нервных волокон сетчатки глазного яблока, из-за воздействия токсических веществ.
  • Атрофия зрительных нервов – токсическое действие алкоголя приводит к отравлению нервных тканей зрительного нерва. Чаще всего такие состояния развиваются на фоне использования суррогатов и грозят полной слепотой, которая и без того необратима: полное зрение можно потерять на протяжении всей жизни.
  • Алкогольная глаукома – заболевание, характеризующееся повышением внутриглазного давления выше толерантных норм для данного человека.

Влияние алкоголя на физическое и психическое здоровье человека

Оттек мозга, причины алкоголь!

Алкогольные напитки вызывают разрушение коры головного мозга, алкоголь убивает клетки мозга! В этом случае наблюдается развитие таких патологических процессов:

  • Повреждение затылочной части органа, контролирующего вестибулярный аппарат. У пациента нарушена координация движений.
  • Гибель клеток, отвечающих за функции памяти.
  • Атрофия коры (особенно лобных долей), мозжечка, мозолистого тела.
  • Мертвые клетки начинают разлагаться, что отражается в головной боли на фоне абстинентного синдрома или похмелья. Организм отправляет в мозг огромное количество жидкостей, которые растворяются и выводятся через мочеполовую систему.
  • Уменьшенный объем мозга.
  • Нарушение деятельности «мозгового центра». Подавляется активность клеток, отвечающих за поведение человека.
  • Дегенерация нейронов.

Снимает ли алкоголь стресс, и существует ли безопасная доза. Мнение врача

Стоит успокоить нервы, прибегнув к алкоголю и какая альтернатива, – сообщила корреспонденту агентства «Минск-Новости» заместитель главного врача амбулаторного отделения работы городского наркодиспансера Жанна Истомина.

– Считается, что пара бокалов вина перед сном или бокал коньяка перед ужином не вредит нашему здоровью, а, наоборот, помогает расслабиться. Это так?

– К сожалению, это распространенное заблуждение! Ведь сам алкоголь в больших дозах является успокаивающим средством, то есть угнетает работу нервной системы, поэтому употребление алкоголя только усугубляет стресс. В малых дозах алкоголь оказывает седативное и успокаивающее действие, облегчая засыпание. Но если употребление алкоголя перед сном станет системным, то восприимчивость к алкоголю возрастет. А для достижения желаемого эффекта засыпанию придется постоянно увеличивать дозу принимаемого напитка, а это прямой путь к алкогольной зависимости.

– Как алкоголь влияет на нашу устойчивость к стрессу, здоровье и иммунную систему?

– Похититель разума: так с арабского переводится слово «алкоголь». Когда именно появилось такое успокаивающее средство, сказать сложно. Однако можно предположить, что она ненамного моложе самого человечества. Алкоголь тесно связан примерно с 60 различными заболеваниями, и практически во всех этих случаях существует прямая зависимость между дозой и реакцией. Другими словами, чем больше человек пьет, тем выше риск заболеть. Кроме того, алкоголь опасен не только для самого пьющего, но и напрямую связан с насилием в семье, травмами на улицах и производством.

– Сколько алкоголя можно выпить, чтобы не навредить своему организму?

– Думаю, не всем понравится мой ответ: безопасной дозы алкоголя не существует. Можно говорить об уровне использования, при котором риск будет низким. На этом уровне сложно дать четкое числовое обозначение – самое безопасное для здоровья – вообще не употреблять алкоголь. Однако само собой разумеется, что люди все равно будут пить, поэтому Всемирная организация здравоохранения разработала рекомендации, при соблюдении которых алкоголь не окажет ярко выраженного негативного воздействия на здоровье.

Для мужчин относительно безопасная суточная доза алкоголя составляет 30 мл в пересчете на чистый этанол. Это 75 г водки или 400 г сухого вина или 0,5 л пива. Кроме того, два дня в неделю они должны быть безалкогольными.

Для женщин эта доза составляет 20 мл этанола, что составляет 50 г водки или 300 г сухого вина или 0,33 литра пива, если они находятся в трезвом состоянии два дня в неделю.

– Есть ли альтернатива алкоголю?

– Здесь очень много! Это травяные чаи, ароматерапия и спорт. Но лично я бы посоветовал вам поближе познакомиться с теми, кто живет рядом с вами, уделять больше времени своим близким. Несколько часов, проведенных с малышом, подарят вам столько эмоций и впечатлений, которые не подарит вам ни один другой алкогольный напиток.

Типичные формы поражения ЦНС

  • Абстинентный синдром (абстинентный синдром или «похмелье») – это расстройство, сопровождающее алкогольную зависимость, характеризующееся комплексом психических и физиологических признаков.
  • Отек мозга – это чрезмерная концентрация жидкости в тканях и клетках головного мозга.
  • Алкогольная эпилепсия – судорожные припадки, возникающие на фоне воздержания (отказа от приема алкоголя).
  • Умеренные и субклинические (стертые) признаки когнитивной дисфункции (снижение памяти, когнитивных способностей, мышления, работоспособности, внимания и других функций по сравнению с индивидуальной нормой).
  • Алкогольная полинейропатия нижних и верхних конечностей – заболевание, вызванное поражением периферических отделов НА. Развивается из-за хронического алкогольного отравления, вызывающего нарушения в употреблении витаминов группы В.
  • Энцефалопатия – острые формы заболевания развиваются на фоне нарушения питания и обмена веществ. Пациент страдает неврологическими, соматическими и психическими расстройствами. Заболевание опасно полной умственной деградацией.
  • Типичное алкогольное заблуждение. Это состояние классифицируется как алкогольный абстинентный психоз.
  • Неврит – воспалительный процесс, затрагивающий периферические нервы. У людей с хронической зависимостью часто развивается полиневрит.
  • Алкогольная деменция – слабоумие, одно из самых серьезных последствий зависимости.

Алкоголики воспринимают слуховые галлюцинации как настоящие. Они мучаются, пытаясь определить, откуда доносятся звуки.
Атипичные поражения (бредовый алкогольный психоз):

  • Атипичный алкогольный делирий – снотворное и абортивное. В первом случае пациент испытывает галлюцинации, кошмары во время сна, во втором пациент сохраняет способность ориентироваться в окружающей среде, несмотря на преследующие его галлюцинации.
  • Алкогольный галлюциноз, протекающий в острой или хронической форме.
  • Алкогольный параноик – психоз, который характеризуется манией преследования, бредом.
  • Бред ревности – бредовое расстройство, возникающее на фоне других психозов.

Последствия алкоголизма:

  • Инвалидность.
  • Снижение общих показателей здоровья.
  • Смерть.
  • Слабоумие.
  • Инвалидность.

Влияние алкоголя на физическое и психическое здоровье человека

Возможности терапии посталкогольных изменений нервной системы

Алкоголизм – это заболевание, характеризующееся сочетанием психических и соматических расстройств, возникающих в результате систематического злоупотребления алкоголем в дозах, вызывающих алкогольное опьянение. Наиболее важные проявления алкоголизма – нарушение толерантности к алкоголю, патологическое влечение к интоксикации, возникновение абстинентного синдрома после прекращения приема алкоголя. По данным Российской ассоциации общественного здравоохранения, уровень употребления алкоголя в России – один из самых высоких в мире. Следовательно, на первый план выходят медицинские и социальные последствия острого и хронического алкоголизма в нашей стране [1].

Алкоголизм, хроническая алкогольная интоксикация и алкогольная висцеропатия, объединенные в единую группу «алкогольных болезней», заняли, как и многие предыдущие годы, 6-е место среди классов болезней по МКБ-10 «Причины смерти в Москве» [2]. При хронической алкогольной интоксикации часто развивается алкогольная болезнь, которая может принимать форму любой соматической или психической патологии с преимущественным поражением органов-мишеней и развитием опасных для жизни состояний. У пожилых людей влияние алкоголизма осложняется его взаимодействием с возрастными физиологическими изменениями. Наиболее важными являются нарушения иммунитета со снижением способности противостоять инфекциям и опухолям, учащение случаев артериальной гипертензии, аритмии, инфаркта миокарда, кардиомиопатии, повышение вероятности инсульта, развитие алкогольной деменции, рака пищевода и опухолей другой локализации а также цирроз и другие заболевания печени [3].

Статистика такова, что на начало 2012 года в медицинских учреждениях с диагнозом «алкоголизм и алкогольный психоз» находилось 1866 тыс. Человек (1304 на 100 тыс. Населения) [4]. Это на 4,5% меньше, чем годом ранее (заболеваемость на 4,6% меньше), и на 25% меньше, чем в конце 1990 г. (22% на каждые 100 тыс. Человек). Самые высокие значения показателя были зафиксированы в середине 1980-х годов: 2,8 млн человек или 1959 г на 100 тыс. Жителей. В 2011 году на наблюдение с первым диагнозом «алкоголизм и алкогольный психоз» взято 138,1 тыс. Человек, или 97 на 100 тыс. Человек. Это меньше, чем было зарегистрировано с середины 1970-х годов. По сравнению с 2010 годом количество опрошенных уменьшилось на 10,3% (в пересчете на 100 тыс. Человек на 10,4%), а по сравнению с 1990 годом – на 38,5% (на 36,4%)… Также в 2011 году 136,2 На профилактический учет в связи с употреблением алкоголя были взяты тысячи человек (в 2010 году – 142 тысячи человек). В отличие от тенденции к снижению заболеваемости, связанной со злоупотреблением алкоголем, количество людей, состоящих на учете в медицинских учреждениях с диагнозом наркомании и токсикомании, только начало сокращаться в последние годы.

Алкоголь и его токсические метаболиты влияют на центральную нервную систему (ЦНС) и весь организм: алкогольная энцефалопатия – одна из групп алкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме. Для него характерно сочетание психических расстройств с системными соматическими и неврологическими расстройствами, которые часто являются доминирующими в клинической картине. Непременным фоном для развития всех форм алкогольной энцефалопатии является хронический алкоголизм с длительностью злоупотребления алкоголем от 6-7 до 20 лет и более [5]. Для всех форм алкогольной энцефалопатии характерен продромальный период, который длится от нескольких недель или месяцев до года и более. Каждый перенесенный психоз сопровождается стойкими и часто необратимыми изменениями центральной нервной системы, проявляющимися в виде хронической энцефалопатии [6].

Алкогольная энцефалопатия – одна из групп металлоалкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме, для которого характерно сочетание психических расстройств с системными соматическими и неврологическими расстройствами, часто доминирующими в клинической картине. Общепринятой классификации алкогольной энцефалопатии нет: различают острую, подострую и хроническую алкогольную энцефалопатию. Первые два включают болезни типа Гайе-Вернике; хронические алкогольные энцефалопатии соответствуют психозу Корсакова [5].

Острая энцефалопатия наблюдается при массивной алкогольной интоксикации в III стадии, реже – во II стадии алкоголизма или отравления суррогатами алкоголя и техническими жидкостями. На фоне терапии уменьшаются проявления острой алкогольной энцефалопатии, в исходе – преходящие неврологические и астенические расстройства различной степени тяжести или хроническая алкогольная энцефалопатия. Энцефалопатия Гайе-Вернике – это подострая геморрагическая энцефалопатия. В патогенезе этого состояния особую роль играет нарушение обмена витамина B1. Хроническая энцефалопатия, по сути, является следствием длительной и систематической алкогольной интоксикации. В клинической картине наряду с когнитивными расстройствами, достигшими уровня деменции, наблюдаются нарушение чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов нижних конечностей (алкогольная полинейропатия), синдром Корсакова (фиксация, ретроградная и антероградная амнезия, амнестическая дезориентация и конфабуляция). (ложные воспоминания), эйфория) и другие расстройства [1, 6].

В эксперименте на животных моделях (взрослых самцах мышей) оценивали повреждающее действие этанола на медиальные орбитофронтальные или префронтальные области коры головного мозга, приводящее к угнетению когнитивных функций [7]. Изменения, вызванные алкоголем, были протестированы в течение 72 часов или 10 дней после повторяющихся циклов тренировки хронической нестабильности этанола. В первые 72 часа воздержания от алкоголя мыши теряли способность выполнять ранее изученные задачи. Тесты через 10 дней показали, что обнаруженный ранее дефицит больше не выявлялся, то есть появилась возможность восстановить изменения функции орбитофронтальной коры, вызванные этанолом. Полученные данные могут указывать на то, что угасание когнитивных функций нарушается на короткое время в момент отмены.

Результаты многочисленных исследований мозга больных алкоголизмом с помощью рентгеновской компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) подтвердили наличие выраженных структурных изменений. Так, M. DeBellis et al. [8] МРТ головного мозга подростков, злоупотребляющих алкоголем, показала, что у пациентов обоего пола объем гиппокампа с обеих сторон был меньше, чем у здоровых подростков. На этом основании они предположили, что гиппокамп более чувствителен к токсическому воздействию алкоголя. G. Hallidey и A. Harding [9] изучали систематическое действие алкоголя на нейроны гипоталамуса, продуцирующие вазопрессин, на материале аутопсии при смерти пациентов-алкоголиков. Макроскопически они обнаружили уменьшение размера мозга у пациентов с алкоголизмом по сравнению с контрольной группой, а во время гистологического исследования обнаружили, что хроническое употребление алкоголя вызывает дозозависимую дегенерацию нейронов, продуцирующих вазопрессин: около 13,5% нейронов теряется на каждые 100 г алкоголя, употребляемого в день. При этом дегенерация больше связана с токсическим действием алкоголя, чем с его кумулятивным действием. Более общие изменения в форме повреждения нейронов и глиоза были идентифицированы с помощью метода изотопного магнитного резонанса D. Meyerhoff et al. (1997) в среднем мозге алкоголиков.

В ряде работ [10, 11] выявлена ​​атрофия коры – у 69%, атрофия мозолистого тела – у 61,9%, атрофия мозжечка – у 30,9%, расширение борозд коры, III и латеральных желудочки – в 50%, вазогенные изменения – в 26,1% случаев. В большинстве случаев атрофия мозолистого тела сочеталась с атрофией коры, но редко – с вазогенными нарушениями. Чаще всего патологические изменения локализовались в мозолистом теле. По некоторым данным, корковая атрофия была более выражена в лобных долях и ее степень коррелировала с интенсивностью злоупотребления алкоголем [12]. R. Emsley et al. [13] обнаружили выраженную атрофию головного мозга с преимущественным поражением подкорковых структур у алкоголиков с синдромом Корсакова. Авторы связывают этот факт с диетозависимым диэнцефальным заболеванием, но не с нейротоксическим действием алкоголя на кору головного мозга [13].

В эксперименте на животных моделях (мышах) [14] была предпринята попытка (на основе гистохимических данных) продемонстрировать тот факт, что развитие синдрома Корсакова при энцефалопатии Вернике может быть следствием дефицита тиамина и таламической дегенерации, которые образуются при энцефалопатии Вернике влияние этанола. Для исследования были выбраны следующие группы: контроль, «дефицит тиамина», «этанол», «дефицит тиамина + этанол». На 5-й день были обнаружены активация микроглии, гена провоспалительного индуктора и нейродегенерация таламуса (дефицит тиамина + группа этанола). На 10-е сутки в обеих группах выявлена ​​таламическая дегенерация и глиальная нейроиммунная дегенерация (дефицит тиамина, этанола), тогда как в группе дефицита тиамина + этанола выявлена ​​активация микроглии и астроцитов энторинальной коры, напротив, в тиаминовой группе группа дефицита »Дегенерации энторинальной коры не обнаружено. Получены данные о гибели множества астроцитарных маркеров в таламусе, входящих в состав глиальных клеток. Дефицит тиамина блокирует метаболизм глюкозы больше, чем ацетат. Ацетат является производным метаболизма этанола в печени, который уже транспортируется в виде монокарбоновой кислоты как к нейронам, так и к астроцитам, которые затем «используют» ацетил-КоА-синтетазу для снабжения клетки энергией. Гипотеза L. Qin и FT Crews заключалась в том, что если экспрессия монокарбоновой кислоты и ацетил-КоА синтетазы в таламусе ниже, чем в энторинальной коре, то с этими процессами может быть связана очаговая дегенерация таламуса. Чтобы проверить эту гипотезу, авторы использовали триацетат глицерина для увеличения содержания ацетата в крови и обнаружили, что он ингибирует таламическую дегенерацию, вызванную дефицитом тиамина. Полученные данные показывают, что дефицит тиамина подавляет общий метаболизм глюкозы и, следовательно, снижает клеточный энергетический обмен, что приводит к очаговой дегенерации таламуса при алкоголизме.

Результаты другого исследования на биологических моделях (крысы) показывают, что нарушение передачи глутамата ослабляет процессы нейрообмена в мезокортикальной области (прилежащая область, префронтальная кора), вызванные употреблением алкоголя [15]. Основываясь на результатах исследования, Я. Сари предположил, что переносчик глутамата можно рассматривать с точки зрения потенциальных терапевтических возможностей для лечения алкоголизма.

В некоторых исследованиях [16, 17] оценивалось негативное влияние алкоголя на когнитивные функции: нарушение мышления, памяти (как кратковременной, так и оперативной), когнитивной активности и способности концентрироваться, что приводит к ухудшению адаптивности, профессионального произношения и социального поведения снижение… Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что употребление алкоголя значительно увеличивает риск нарушения мозгового кровообращения [18] и особенно геморрагического инсульта (данные экспериментального исследования на моделях животных) [19]. Кроме того, наблюдается повышенная частота энцефало- и церебропатий, полинейропатий и полиневритов, энцефаломиелопатий у больных алкоголизмом [20].

Алкогольная нейропатия занимает второе место по частоте (после диабетической нейропатии) среди соматических невропатий. Полинейропатия развивается у алкоголиков вторично (пища) и также может быть прямым следствием токсического действия алкоголя. Считается, что алкоголь нарушает защитный барьер периферической нервной системы, с одной стороны, и может быть фактором риска развития хронической гипергликемии из-за нарушения использования витаминов группы B [21]. Так, K. Schott et al. [22] методом Н-рефлекса оценили степень тяжести алкогольной полинейропатии: сенсорные нарушения выявлялись в 12% случаев, симптомы поражения вегетативной нервной системы – в 50%; Электромиография выявила патологическую задержку рефлекса (поражение двигательных нервов) в 60% случаев. Своевременная коррекция нарушений обмена витаминов, наряду с другими лечебными мероприятиями, может предотвратить развитие полинейропатии или облегчить ее течение.

В настоящее время продемонстрирована универсальность механизмов повреждения клеток при различных типах патологических процессов, в том числе под действием этанола. Последним звеном воспаления, ишемии является нарушение окислительно-восстановительных процессов, нарушение обмена веществ и энергообеспечения клеток. Сегодня нейротрофия, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез считаются фундаментальными нейробиологическими процессами, участвующими в реализации эндогенной защитной активности, а также в попытках противодействовать вредным патофизиологическим механизмам и стимулировать эндогенное восстановление. Нейропротекция определяется как непрерывная адаптация нейрона к новым функциональным условиям, как ключ к уменьшению повреждения ткани мозга, вызванного ишемией; он действует на уровне молекулярного каскада, вызывающего дисфункцию и смерть нейронов [23].

Одним из наиболее часто используемых нейропротекторов сегодня является препарат Цераксон (цитиколин – цитидин-5′-дифосфохолин или ЦДФ-холин), природный эндогенный нуклеозид, который участвует в трех основных метаболических путях в качестве промежуточного звена. Образование цитиколина в мембранах нейронов и фосфолипидов макроэлементом является лимитирующим этапом в синтезе фосфатидилхолина (лецитина). Цитиколин действует как донор холина для синтеза ацетилхолина и может ограничивать его объем; окисление дает бетаин, донор метильных групп [24]. Основная роль фосфолипидов – восстановление структуры и функций поврежденных клеточных мембран. Предотвращая потерю клетками ферментов и других биологически активных веществ, фосфотидилхолин, являющийся основой структуры фосфолипида, нормализует метаболизм белков и жиров, восстанавливает детоксицирующую функцию печени, тормозит образование соединительной ткани, тем самым снижая интенсивность развития фиброза и цирроза печени [1]. Цитиколин стимулирует биосинтез структурных фосфолипидов в мембранах нейронов, увеличивает метаболическую активность в головном мозге и влияет на уровни различных нейромедиаторов, в частности, в экспериментах было показано, что цитиколин увеличивает уровни норадреналина и дофамина в центральной нервной системе. Благодаря этим фармакологическим механизмам цитиколин оказывает нейропротекторное действие при гипоксических и ишемических состояниях и улучшает обучение и память в моделях старения мозга на животных [25].

Клинический опыт использования цитиколина при алкоголизме и наркомании не столь обширен, хотя есть некоторые доказательства его эффективности в этих условиях [25]. Таким образом, в двойном слепом рандомизированном исследовании A. Chinchilla et al. (1995) [26] изучали действие цитиколина у 20 пациентов с абстинентным алкогольным синдромом. В группе пациентов, получавших цитиколин, в конце исследования (через 2 месяца) наблюдалось значительное улучшение внимания и концентрации, а также ориентации во времени и пространстве. Как отмечают авторы, это наблюдение предполагает, что препарат может быть полезен при лечении хронического алкоголизма.

Многочисленные исследования показали эффективность применения цитиколина у наркоманов, в том числе у тех, кто употреблял этанол. Так, PF Renshaw et al. (1999) [27] провели двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, чтобы оценить влияние цитиколина на улучшение функционального состояния центральной нервной системы. Опыт наблюдения составил 14 пациентов с кокаиновой зависимостью: группа цитиколина (n = 6; возраст 38,0 ± 6,1 года) и группа плацебо (n = 8; возраст 35,8 ± 6,5 года). Цитиколин назначали в капсулах по 500 мг 2 раза в день коротким циклом (2 недели). Пациенты этой группы также долгое время употребляли этанол. Оценивали влияние цитиколина на прямую тягу к наркотикам и субъективное настроение. В ходе исследования по результатам анкеты «Кокаиновая зависимость» произошло достоверное снижение (p = 0,002) тяги к наркотикам при сравнении показателей «до и после лечения», а также снижение по уровню тревожности (р = 0,013) улучшение настроения (желание испытать приятные ощущения) по визуальной аналоговой шкале (р = 0,07). Субъективные показатели после лечения в тесте «Потребность (убежденность) в кокаине» в группе «плацебо» были достоверно выше (р = 0,057), чем в группе «цитиколин». Кроме того, значительные изменения (p = 0,046) наблюдались до / после лечения в группе цитиколина в тестах «Желание употреблять кокаин сейчас» и «Отсутствие контроля над употреблением кокаина». За весь период наблюдения побочных эффектов не наблюдалось. Результаты пилотного исследования показывают, что цитиколин может быть дополнением к основному лечению.

В другом исследовании ES Brown et al. (2007) [28] провели 12-недельное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое наблюдение за цитиколином в качестве дополнительной терапии у пациентов с манией (гипоманией) и кокаиновой зависимостью. Целью исследования было оценить изменения декларативной памяти, настроения и тяги к кокаину (зависимости). В исследование были включены 44 пациента, которым назначали цитиколин (n = 23; возраст 42,1 ± 6,6 года) или плацебо (n = 21; возраст 40,7 ± 8,0 года) по схеме: начиная с 1 таблетки (500 мг / сут), далее увеличением до 2 таблеток (1000 мг / день) в течение 2 недель, затем 3 таблеток (1500 мг / день) в течение 4 недель и 4 таблеток (2000 мг / день) в течение 6 недель… Настроение, тяга к кокаину, побочные эффекты оценивались каждые две недели, познавательные способности каждые 4 недели в течение 12 недель. Пациенты не сообщали о побочных эффектах. Основываясь на результатах оценки теста слухового вербального обучения Рея, авторы пришли к выводу, что цитиколин можно рассматривать как новый подход к лечению наркозависимости.

SJ Yoon et al. (2010) [29] провели исследование продольной протонной магнитно-резонансной спектроскопии для оценки изменений уровней нейрометаболитов после 4 недель терапии цитиколином у пациентов с метампитаминной (болезнью Альцгеймера) зависимостью. В исследовании участвовал 31 пациент с болезнью Альцгеймера, получавший цитиколин (n = 16; 38,6 ± 3,9 года) или плацебо (n = 15; 38,3 ± 3,5 года) в течение 4 недель. На основании уровней N-ацетиласпартата и холина в префронтальной области было обнаружено, что изменения этих маркеров были выше в группе цитиколина, чем в группе плацебо. Побочных эффектов отмечено не было. На основании полученных данных авторы пришли к выводу, что терапия цитиколином может оказывать прямое нейроактивное действие на снижение дозировки препарата, применяемого при наркомании Альцгеймера.

Недавно было проведено двойное слепое плацебо-контролируемое исследование для оценки воздействия цитиколина на добровольцев, страдающих кокаиновой зависимостью [30]. Всего в исследовании приняли участие 43 человека (контрольная группа) и 29 участников с наркозависимостью (марихуана, алкоголь), из которых группа цитиколина (n = 15; 38,4 ± 4,5 года) и плацебо (n = 14; 39,0 ± 5,3 года). Цитиколин вводили в дозе 500 мг / день. Курс лечения составлял 8 недель с последующим 4-недельным продолжением лечения в группе кокаиновой зависимости. Побочные эффекты (головная боль, ощущение холода / потливости, мышечные судороги, тошнота / боль в животе / диарея, тремор / тряска) наблюдались в течение периода исследования, которые наблюдались в обеих группах, включая проверку. По результатам самооценки пациентов в течение всего периода наблюдения отмечалось улучшение концентрации внимания, аппетита, качества сна, преимущественно в группе цитиколина, а также снижение уровня раздражительности и физического дискомфорта до / после терапии. Однако не было значительных изменений в эмоциональной сфере (настроение, тревога, напряжение) ни в период лечения, ни при последующем лечении, а также не было значительных различий между группами цитиколина и плацебо. В каждой из групп (цитиколин, плацебо), наряду с употреблением марихуаны, пациенты в анамнезе курили алкоголь и табак. Эти исследования позволили авторам предположить, что цитиколин можно использовать в качестве адъюванта (снижения дозы) при лечении зависимости от алкоголя и марихуаны. Результаты этого исследования следует интерпретировать с осторожностью, поскольку оно не было разработано для оценки количества употребления алкоголя или марихуаны среди наркоманов.

В обзорных статьях [31, 32] подчеркивается улучшение когнитивных функций под влиянием цитиколина (оптимальная доза – 1 г / сут) при лечении сосудистой деменции и деменции при нейродегенеративных заболеваниях (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), при которых прием цитиколина замедляет развитие когнитивных нарушений. Отдельно отмечается, что при назначении цитиколина 600 мг / сут в течение 20 дней в качестве монотерапии пациентам с болезнью Паркинсона также наблюдается улучшение двигательных функций (снижение брадикинезии, ригидности, тремора). Использование цитиколина в комплексной терапии болезни Паркинсона позволяет вдвое снизить требуемую дозу L-ДОФА и, как следствие, минимизировать побочные эффекты заместительной терапии L-ДОФА, а на ранних стадиях заболевания значительно сократить отсрочку назначение L-ДОФА [31]. Также подчеркивается, что по результатам многочисленных исследований применение цитиколина 750-3000 мг / сут в первые сутки после травмы головы с последующим курсом лечения в течение 14-20 дней значительно сокращает продолжительность лечения кома.

можно провести четкую параллель между исследованиями у наркозависимых пациентов, получавших цитиколин, и исследованиями, проведенными для оценки эффективности цитиколина у пациентов с когнитивными нарушениями. В этих работах подчеркивается, что на фоне терапии цитиколином улучшаются не только когнитивные функции, но и появляется возможность снизить дозировку препаратов для заместительной терапии. То же самое и с отчетами, в которых упоминается снижение дозировки алкоголя / марихуаны.

В некоторых исследованиях, посвященных диагностике и принципам лечения когнитивных нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга, было представлено обоснование назначения цитиколина при умеренных когнитивных нарушениях (MCI) и деменции [33]. Авторы приходят к выводу, что положительные эффекты цитиколина влияют на все фазы «ишемического каскада», а сочетание нейропротекторного и нейрометаболического эффектов препарата определяет его способность уменьшать отложение бета-амилоида в головном мозге. Цитиколин считается перспективным препаратом при лечении сосудистых форм легких когнитивных расстройств, которые также образуются у пациентов, длительно принимающих этанол.

В 2011 году было проведено исследование для оценки эффективности и безопасности Цераксона у 60 пациентов в возрасте от 50 до 70 лет с диагнозом острого нарушения мозгового кровообращения с MCI [34]. В ходе исследования пациенты были разделены на 2 группы: основную (n = 30), получавшую Цераксон вместе с фоновой терапией, и контрольную (n = 30), получавшую только фоновую терапию. Цераксон назначали ежедневно по 3 мл 2 раза в сутки в течение 6 месяцев. Мы проанализировали динамику показателей: неврологический статус и набор тестов для оценки лобной дисфункции, тест рисования часов, вербальные ассоциации, запоминание и воспроизведение 12 слов, исследование зрительной памяти), эмоциональное состояние, оценка качества жизни, субъективная оценка эффективности лечения. На 3-м месяце наблюдения у пациентов, принимавших Цераксон, увеличилась сила в конечностях; через 6 месяцев было достигнуто значительное улучшение показателей по шкалам оценки неврологического дефицита (регресс когнитивных расстройств, эмоционально-аффективных и поведенческих расстройств) [34].

было проведено исследование для оценки эффективности Цераксона в восстановительном периоде ишемического инсульта у пациентов с когнитивными нарушениями (ДИ) [35]. Обследованы 33 пациента в возрасте от 46 до 82 лет, перенесшие ишемический инсульт. По данным нейропсихологического обследования у всех пациентов выявлены легкие и умеренные ВК в виде нарушений памяти, внимания и мышления. В зависимости от степени тяжести ДИ пациенты были разделены на две группы: 1-я (n = 22) с умеренным ДИ, Цераксон прописал 1000 мг / сут внутривенно в течение 10 дней; 2-й (n = 11) с более легким CI, Ceraxon вводили внутривенно в дозе 500 мг / день в течение 10 дней. Под влиянием лечения Цераксоном в дозе 500 или 1000 мг / сут в течение 10 дней отмечены положительные изменения нейродинамических характеристик когнитивных функций (улучшение памяти, мышления). Улучшение когнитивных функций было наиболее значительным в группе Цераксона 1000 мг / день. Побочных эффектов при назначении Цераксона не зафиксировано. Таким образом, исследование показало эффективность и безопасность применения Цераксона в восстановительном периоде у пациентов с постинсультным ИЦ [35].

В обзорных статьях приводятся данные об оптимальном режиме дозирования, основанные на результатах клинических испытаний препарата [36]: цитиколин, вводимый в дозе 1000 мг / сут в течение 8 недель, ускоряет регресс гемиплегии; внутривенное введение препарата в дозе 750 мг / сут в течение 10 дней, начиная с первых 48 часов после появления симптомов инсульта, способствовало восстановлению двигательных и когнитивных функций; при внутривенном введении 1000 мг в течение 14 дней наблюдалось более быстрое восстановление сознания, значительное улучшение общего состояния и функционального статуса. Отметим, что относительно высокий функциональный статус достигается у 61,3%, принимавших цитиколин в дозе 500 мг / сут, у 39,4%, принимавших цитиколин в дозе 1000 мг / сут, и у 52,3%, принимавших цитиколин в дозе 1000 мг / сут. 1000 мг / день принимал цитиколин в дозе 2000 мг / день. Улучшение в группах 500 мг и 2000 мг цитиколина было примерно одинаковым.

Эти данные свидетельствуют о высокой эффективности цитиколина при приеме в дозе 1000-2000 мг / сут, что важно учитывать при лечении пациентов с алкогольной / наркотической зависимостью.

Заключение

Основываясь на данных о метаболизме и воздействии этанола, его влиянии на нервную систему, нейропротекторная терапия с Цераксоном может стать альтернативой в лечении посталкогольных последствий расстройств нервной системы, таких как энцефалопатия с тяжелым ухудшением когнитивных функций.

Литература

  1. Верткин А.Л., Скотников А.С. Значение комплекса растительных фосфолипидов и глицирата в лечении неотложных состояний, связанных с приемом этанола // Методические рекомендации для врачей. М., 2008. 37 с.
  2. Заиратянц О.В., Ковальский Г.Б., Рыбакова М.Г., Полянко Н.И., Юрин А.Г. Медико-демографические показатели: Россия, Москва, Санкт-Петербург – ХХ и начало XXI века. Справочное руководство. Таблицы и графики. М .: МГМСУ, 2006. 112 с.
  3. Смит Дж. У. Медицинские проявления алкоголизма у пожилых людей // Int J Addict. 1995; 30: 13-14: 1749-1798.
  4. Щербакова Е. Заболеваемость населения России в 2011-2012 гг. Количество подписчиков с диагнозом «алкоголизм и алкогольный психоз, наркомания и токсикомания» в 2011 году продолжало снижаться // https: // demoscope ru / weekly / 2013/0547 / barom04.php.
  5. Никифоров И.А. Соматоневрологические расстройства при токсикомании // Журн неврологии и психиатрии им. С.С. Корсаков. 2006, т. 106, 8, с. 65-73.
  6. Уткин С.И. Алкогольный психоз // Лечащий врач. 2003, п. 4, стр. 23-28.
  7. Баданич К.А., Беккер Х.С., Вудворд Дж. Дж. Влияние хронического прерывистого воздействия этанола на орбитофронтальную и медиальную префронтальную кору-зависимое поведение мышей // Behav Neurosci. 2011; 125 (6): 879-891 DOI: 10.1037 / a0025922.
  8. ДеБеллис Майкл Д., Clarc DB, Beers SR et al. Объем гиппокампа при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя в подростковом возрасте // Am J Psychiat. 2000; 157: 5: 737-744.
  9. Халлидей Г., Хардинг А. Что вызывает у алкоголика жажду? // Исследовать. 1996; 27: 8: 254-256.
  10. Пфеффербаум А., Розенблум М., Дешмук А., Салливан Е.В. Половые различия в влиянии алкоголя на структуру мозга // Am J Psychiat. 2001; 158: 2: 188-197.
  11. Россе Р. Б., Риггс Р. Л., Дитрих А. М и др. фронтальная корковая атрофия и негативные симптомы у пациентов с хронической алкогольной зависимостью // J Neuropsychiat And Clin Neurosci. 1997; 9: 2: 280-282.
  12. Пфеффербаум А., Салливан Е.В., Маталон Д.Х., Лим К.О. Потеря объема лобной доли, наблюдаемая при МРТ у пожилых хронических алкоголиков // Алкоголизм. 1997; 21: 3: 521-529.
  13. Эмсли Р., Смит Р., Роберт М и др. фРТ у алкоголиков синдром Косакова: доказательства связи с алкогольной деменцией // Алкоголь и алкоголь. 1997; 32: 5: 479-486.
  14. Qin L., Crews FT. Очаговая дегенерация таламуса из-за дефицита этанола и тиамина связана с индукцией нейроиммунных генов, активацией микроглии и отсутствием переносчиков монокарбоновых кислот // Alcohol Clin Exp Res., 2013 г., 11 октября, doi: 10.1111 / acer.12272.
  15. Сари Ю. Потенциальная терапевтическая роль переносчика глутамата 1 для лечения алкогольной зависимости // Алкоголь О.А. 2013; 1 (1): 6.
  16. Acheson SK, Swartzwelder HS Острые эффекты этанола на обучение и память человека: возрастные зависимости // Алкоголизм. 1997; 21: 3: Дополнение: 80 А.
  17. Фогарти Дж. Н., Фогель-Спротт М. Когнитивные процессы и двигательные навыки различаются по чувствительности к алкогольным нарушениям // J Stud Alcohol. 2002; 63: 4: 404-411.
  18. Ампонсах А., Кнапп Г., Берестофорд Т.П. Сравнение случаев распространенности нарушений мозгового кровообращения у алкоголиков и неалкоголиков с гипертонией // Алкоголизм. 1997; 21: 3: Электропитание: 134А.
  19. Чжао Х., Mayhan WG, Arrick DM et al. Алкоголь-индуцированное обострение ишемического повреждения головного мозга: роль НАД (Ф) Н-оксидазы // Alcohol Clin Exp Res. 2010. Том 34. № 11. R. 1948–55 doi: 10.1111 / j.1530-0277.2010. 01284 .Икс.
  20. Баранов В.Н., Герасимова М.М., Черкесова И.В и др. фсобенности неврологических проявлений хронического алкоголизма // Нижегорский медовый журнал. 2002; 3: 48-51.
  21. Шавловская О.А. Полинейропатия: современные аспекты метаболической терапии // Медицинский совет. 2013, п. 12, стр. 38-42.
  22. Schott K., Schafter G., Gunther A et al. Ответ зубца T: чувствительный тест на латентную алкогольную полинейропатию // Addict Biol. 2002. Т. 7. № 3. С. 315–319.
  23. Шавловская О.А. Особенности терапии инсульта у больных сахарным диабетом // Фарматека. 2013, п. 16 (269), с. 78-83.
  24. Шавловская О.А. Нейропротекторная терапия неврологического дефицита при цереброваскулярной патологии // Практикующий врач сегодня. 2012, №3, с. 39-44.
  25. Secades JJ Citicoline: фармакологический и клинический обзор, обновление 2010 г. // Rev Neurol. 2011. Том 52 (Приложение 2): S1-S62.
  26. Шиншилла А., Лопес-Ибор Дж. Дж., Вега М., Камареро М. ЦДФ-холин в эволюции психических функций при синдроме алкогольной абстиненции // Биологическая психиатрия. 1995; 2: 171-175.
  27. Реншоу П.Ф., Дэниэлс С., Лундал Л.Х и др. фратковременное лечение цитиколином (ЦДФ-холин) снижает некоторые меры тяги к кокаиновой зависимости: предварительный отчет // Психофармакология. 1999. Т. 142. Страницы 132-138.
  28. Brown ES, Gorman AR, Hynan LS. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование дополнительной терапии цитиколином у амбулаторных пациентов с биполярным расстройством и кокаиновой зависимостью // J Clin Psychopharmacol. 2007. Т. 27. Р. 498-502.
  29. Юн С.Дж., Лю И.К., Ким Х.Дж. Нейрохимические изменения у пациентов с метамфетаминовой зависимостью, получавших цитидин-50-дифосфат холин: исследование продольной протонной магнитно-резонансной спектроскопии // Нейропсихофармакология. 2010. Т. 35. Страница 1165-1173.
  30. Licata SC, Penetar DM, Ravichandran C et al. Эффекты ежедневного лечения цитиколином: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование на добровольцах, употребляющих кокаин // J Addict Med, 2011 март; 5 (1): 57-64.
  31. Бойко А.Н., Кабанов А.А. Цитоколин: новые возможности нейропротекции и фармакотерапии при заболеваниях нервной системы // Фарматека. 2007; 15: 42-48.
  32. Румянцева С.А., Силина Е.В., Свищева С.П., Шучалин О.Г., Корюкова И.В., Елисеев Е.В. Комплексная нейропротекция у больных с сосудистой патологией головного мозга // БК. 2008; 16 (17): 1124-1129.
  33. Сорокина И.Б., Гудкова А.А., Гехт А.Б. Умеренные когнитивные расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга: диагностика и принципы терапии // Тяжелый больной. 2010; 8 (3): 9-13.
  34. Путилина М.В., Нахлас М.С. Место нейропротекторной терапии в раннем реабилитационном периоде ишемического инсульта // Лечение заболеваний нервной системы. 2011; 3 (8): 26–31.
  35. Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С., Кашина Е.М. 2011; 3: 56-60.
  36. Шетова И.М., Шамалов Н.А., Боцина А.Ю. Применение цитиколина в остром периоде церебрального инсульта // Журнал неврологии и психиатрии. С.С. Корсаков. 2009; 12, вып. 2. С. 51-54.

О.А. Шавловская, доктор медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый им МГМУ. И.М. Сеченов, Минздрав РФ, г. Москва

Контактная информация

Советы специалистов

Чтобы избежать развития крайне негативных элементов для пациента и его непосредственных последствий, необходимо своевременно обращаться за профессиональной помощью:

  • Специалисты по наркологии накопили достаточный опыт, чтобы вывести наркоманов из таких состояний.
  • Если человек вовремя получит медицинскую и психологическую поддержку, вероятность благоприятного прогноза возрастает в несколько раз.

Вызов нарколога на дом – первый шаг к выздоровлению.

Как алкоголь вредит организму и его системам? Об этом в следующем видео:

Источник – https://sadovnic.su/alkogol-drugoe/alkogol-i-nervnaya-sistema.html
Рейтинг автора
Автор статьи
Панарин Максим Александрович
В 1986 году окончил Всероссийский научно-исследовательский институт механизации сельского хозяйства Российской академии сельскохозяйственных наук (ВИМ) по профессии механика. И вернулся в родной Саратов, работал в мелиорации. Начинал мастером в ПМК-65, потом занимался эксплуатацией мелиоративных систем. В 1994 году решил попробовать себя в роли фермера, организовал свое хозяйство в дополнение к основной работе. После выхода на пенсию собственная земля стала делом всей жизни.
Написано статей
15583
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все о фермерстве, растениях и урожае
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: